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新生兒持續肺動脈高壓的危險因素分析
作者：李寧 陳紅武 張俊亮 黃為民
新生兒持續肺動脈高壓(PPHN)指新生兒出生後肺血管的阻力持續性升高，肺動脈壓大於體循環壓，由胎兒型循環向正常 成人 型循環的過渡出現障礙，血液在卵圓孔和/或動脈導管水平出現雙向分流或右向左分流，低含氧量血液進入體循環導致持續低氧血癥的病理生理過程，常伴心肌功能障礙和體循環阻力的下降，是多種疾病導致新生兒死亡的最終病理途徑。PPHN是新生兒重癥監護室(NICU)較為常見和最為兇險的疾病之一，在足月兒及早產兒均有發病，發病率約為活產新生兒的2/1 000，病死率因醫療衛生水平不同而差別較大(4%～33%)。PPHN分為原發性和繼發性，新生兒期的大部分PPHN為繼發性，引起缺氧的因素均可導致PPHN，常見的有胎糞吸入綜合征(MAS)、圍生期窒息、呼吸窘迫綜合征(RDS)、肺炎、濕肺、先天性膈疝等。原發性PPHN病因為先天性的肺血管發育異常及肺發育不良，病情因發育異常的程度而不同，大多預後不良。母親孕期疾病在新生兒PPHN的發病中起重要作用，宮內缺氧、炎性反應、母體孕後期應用非甾體類抗炎藥和抗抑鬱藥物等，可導致宮內肺血管張力和反應性增高、肺血管重塑、肺動脈壓升高。為研究影響新生兒PPHN發生和預後的高危因素，現回顧性分析在南方醫科大學南方醫院收治的56例PPHN患兒病例。
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1 資料與方法
1.1 臨床資料及分組
選擇2010年1月至2016年12月在南方醫科大學南方醫院新生兒科住院、出生後24 h內發生PPHN的新生兒。PPHN診斷根據文獻：(1)臨床有氣促、發紺，普通頭罩或面罩吸氧12 h不能改善發紺癥狀，血氣分析提示低氧血癥：動脈血氧分壓[pa(O2)] 6.67 kPa，伴或不伴高碳酸血癥：動脈血二氧化碳分壓[pa(CO2)] 6.67 kPa；(2)超聲心動圖通過測量三尖瓣反流壓差和/或動脈導管分流壓差，估測肺動脈收縮壓(PASP)≥ 5.3 kPa；(3)超聲心動圖顯示經動脈導管和/或卵圓孔存在右向左分流。
1.2 觀察指標
2組PPHN的原發病；母親妊娠期並發癥；出院時情況轉歸，包括痊愈、好轉、放棄、死亡，放棄和死亡統稱未愈；部分死亡病例的病理結果。
1.3 病理檢查方法
死亡患兒監護人同意屍檢者，取肺部標本，在HE染色基礎上，采用鏈黴菌抗生物素蛋白－過氧化物酶連結法(SP法)行CD34、CD68、角蛋白(CK)，甲狀腺轉錄因子－1(TTF－1)免疫標記和六胺銀特殊染色。屍體解剖及病理學檢查由南方醫科大學病理學教研室完成，且2名以上病理學教授診斷一致。
1.4 統計學處理
采用SPSS 19.0軟件對數據進行統計學分析。計量資料用±s表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用百分比(%)表示，組間率的比較采用χ2檢驗。P 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 PPHN足月兒組和早產兒組的一般情況比較
根據胎齡分為早產兒組和足月兒組。早產兒27例，男14例，女13例；陰道分娩15例，剖宮產12例。足月兒組29例，男15例，女14例；陰道分娩18例，剖宮產11例。2組性別構成、分娩方式、PPHN發病年齡比較，差異均無統計學意義(均P 0.05)，見表1，治療方法一致，均給予高頻振蕩通氣、西地那非、前列地爾降低肺動脈壓等治療。
表1.足月兒組與早產兒組持續肺動脈高壓患兒一般情況比較
2.2 PPHN足月兒組和早產兒組原發性疾病比較
2組原發於肺部病變者31例(31/56例，55.36%)。早產兒組原發病以RDS為主，其次為感染，其他包括新生兒窒息、吸入性肺炎、病因不明各1例；足月兒組原發病以MAS為主，其次為先天性心臟病，其他包括新生兒窒息、吸入性肺炎各2例，失血性休克及病因不明各1例。2組RDS 、MAS、先天性心臟病的比例比較，差異均有統計學意義(均P 0.05)，見表2。
表2.足月兒組和早產兒組持續肺動脈高壓新生兒原發性疾病比較 [例(%)]
2.3 足月兒組和早產兒組母親妊娠期並發癥比較
早產兒組的母親患妊娠期疾病者15例，占55.56%(15/27例)，其中胎膜早破4例、子癇前期4例、胎盤早剝4例、妊娠期糖尿病2例、胎盤絨毛膜炎1例；29例足月組中，母親妊娠期疾病者8例，占27.59%，其中胎膜早破2例、子癇前期2例、妊娠期糖尿病2例、胎盤絨毛膜炎1例、羊水過少1例。早產兒組母親有妊娠期並發癥者較足月兒組比例高，2組比較差異有統計學意義(χ2＝4.519，P＝0.034 )。
2.4 PPHN足月兒組和早產兒組預後比較
27例早產兒中治愈及好轉18例，未愈9例，未愈率33.33%；29例足月兒治愈及好轉21例，未愈8例，未愈率27.59%。早產兒組預後較差，2組比較差異無統計學意義(χ2＝0.218，P＝0.640)。
2.5 原發病對PPHN足月兒與早產兒組預後的影響
早產兒組未愈者9例，原發病均為RDS(100.0%)；足月兒未愈者8例中，4例原發病為MAS(50.0%)，RDS 2例(25.0%)，病因不明(12.5%)、先天性心臟病(12.5%)各1例。
2.6 死亡3例患兒肺部病理學診斷
病例1：女，6 h，因 呻吟、氣促6 h，發紺5 h 自外院轉入。患兒為第1胎，第1產，胎齡37周，順產，羊水清，Apgar評分正常，體質量2.8 kg，出生後即出現呻吟、氣促。其母孕期產檢無異常。入院後患兒進行性呼吸困難、血氧飽和度下降，動脈血氣分析：pH值7.32，氧分壓[p(O2)]5.96 kPa，二氧化碳分壓[p(CO2)]5.45 kPa，堿剩餘(BE)－8.5 mmol/L；血常規、C反應蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)未見異常。X線胸片：雙肺紋理增多、增粗、模糊，心影較大。給予同步間歇指令通氣(SIMV)模式機械通氣，入院11 h出現PPHN，床邊超聲心動檢查：肺動脈收縮壓6.67 kPa，全心擴大，動脈導管未閉(管型)，左心功能正常。給予高頻振蕩通氣、升壓、擴容，硫酸鎂、前列腺素等擴張肺血管、米力農強心等治療。患兒持續PPHN、反復低血壓，多臟器功能損傷，於出生後第4天死亡。肺部大體標本病理基本正常，沉浮實驗陰性。鏡下顯示：肺組織發育不良，肺泡單位縮小，結構不清，部分呈萎陷狀態，肺泡間隔明顯增寬，毛細血管密度低且位置異常，與肺泡上皮之間間距增寬，肺靜脈血管擴張明顯，間質內可見中小動脈管壁肌層明顯增厚。CD34、CK免疫標記和六胺銀染色都顯示肺泡間隔寬，肺泡單位縮小，間隔內毛細血管密度低且與肺泡上皮間距增寬，中小動脈壁增厚。CD68、TTF－1無特殊表達。病理診斷：符合肺泡毛細血管發育不良(ACD)改變。
病例2：女，10 min，因 胎齡32周早產兒，出生後進行性呼吸困難10 min 入院。患兒為第1胎，第1產，因其母重度子癇前期在本院剖宮產，羊水清，臍帶扭轉40周，出生體質量1.07 kg。Apgar評分1 min 6分，予復蘇囊正壓通氣等，5 min、10 min Apgar評分均為10分，隨即出現皮膚發紺、進行性呼吸困難，聽診雙肺呼吸音低。動脈血氣分析：pH值7.09，p(O2) 4 kPa，p(CO2) 6.55 kPa，BE－14.6 mmol/L；血常規未見異常，血PCT 100 μg/L，血培養陰性。X線胸片：重度RDS。入院後給予肺表面活性物質氣管內滴註、高頻振蕩通氣、美羅培南抗感染等。於出生6 h血氧飽和度下降，導管前後血氧飽和度差值 15%，高氧高通氣實驗陽性，床邊心臟超聲見動脈導管水平右向左分流，左心功能正常，診斷PPHN，繼續高頻振蕩通氣，予前列地爾、硫酸鎂、西地那非擴張肺小動脈等，PPHN不能緩解，於出生後36 h死亡。肺部大體病理基本正常，沉浮實驗陰性。鏡下可見肺小動脈平滑肌增生，外膜增厚，部分肺不張伴肺透明膜形成(圖1A、圖1B)；CD34染色顯示肺血管密度正常。病理診斷：原發性肺動脈高壓(高血壓性肺血管重塑)。
圖1.高血壓性肺血管重構患兒肺組織(HE染色，×100)
註：A：肺小動脈外膜增厚；B：肺小動脈平滑肌增生
病例3：男，6 h，因 呻吟、發紺4 h 自外院轉入。患兒為第3胎，第2產，胎齡36周，胎膜早破3 h，出生Apgar評分正常，體質量2.65 kg。出生後2 h開始無明顯誘因出現呻吟、氣促、發紺、進行性呼吸困難，聽診雙肺聞及痰鳴音。帶氣管插管、復蘇囊加壓給氧入本院，予清理呼吸道、高頻振蕩通氣後氣促、發紺緩解。動脈血氣分析：pH值7.28，p(O2) 8.16 kPa，p(CO2) 5.0 kPa，BE－8.6 mmol/L；血常規、PCT、CRP未見異常；致畸五項(TORCH)陰性、腸道病毒陰性；X線胸片：不除外輕度RDS。於出生9 h出現PPHN，床邊心臟超聲：右心增大，肺動脈收縮壓5.6 kPa。予肺表面活性物質氣管內滴註、高頻振蕩通氣、前列地爾、西地那非擴張肺小動脈等，PPHN無緩解，於出生後20 h死亡。其母妊娠32周時曾不明原因腹瀉，自愈。肺部大體病理基本正常，沉浮實驗陰性。鏡下可見部分肺不張伴肺透明膜形成，肺泡間隔明顯增厚，伴大量淋巴細胞浸潤。病理診斷：間質性肺炎。
3 討論
PPHN多發生於足月兒和近足月兒，但隨著早產兒出生率的增高，PPHN在早產兒中的發病數量增加，約有2%以上的早期RDS早產兒發生PPHN。然而，目前對早產兒PPHN的研究報道仍較少。本研究中足月兒PPHN 29例，早產兒27例，早產兒PPHN占比例較徐孝華等報道的28.1%明顯增加，主要考慮從近年來住院患兒中早產兒數量逐年增多，另由於圍生期保健開展和新生兒窒息復蘇技術的普及，足月兒常見的窒息缺氧、MAS等疾病明顯減少，導致足月兒入院減少。
在原發病的構成方面，與文獻報道一致，肺部病變仍是發生PPHN的最主要原因。杜嵐嵐等報道45例包括早產兒、足月兒在內PPHN與非PPHN新生兒危險因素研究，肺濕、吸入性肺炎或MAS、RDS、窒息、新生兒膿毒癥是新生兒PPHN發生的危險因素，但未針對早產兒進行相關分析。本研究中，早產兒組與足月兒組相比，早產兒PPHN多繼發於RDS，足月兒以MAS為主。RDS早產兒肺表面活性物質的分泌不足，加之肺血管與肺實質的發育不成熟，導致低氧、肺動脈痙攣。肺部膨脹不全導致病變部位血管扭曲管腔狹窄，大量炎性因子的釋放影響瞭血管內皮一氧化氮(NO)的釋放，低氧血癥及高碳酸血癥造成肺血管平滑肌痙攣，均導致肺血管阻力明顯增高。本研究中，感染因素在早產兒PPHN組居於原發病的第2位(29.63%)。感染繼發PPHN的主要機制是嚴重感染所導致的心肌功能障礙、肺微血管血栓、肺血管痙攣；而早產的發生多與宮內感染有關，且早產兒心肌功能較足月兒差，是繼發PPHN的病理生理基礎。
母親妊娠期並發癥對新生兒PPHN的影響越來越受重視，造成宮內應激和慢性缺氧的因素，包括絨毛膜炎、胎盤血管損傷、子癇前期、胎兒宮內生長發育受限等，都與該病的發生有關。早產兒組母親妊娠期並發癥比例(55.56%)高於足月兒組(27.59%)，胎膜早破、胎盤早剝、子癇前期是主要原因，2組比較差異有統計學意義。
預後方面，早產兒組未愈率33.3%，足月兒組未愈率27.58%，均高於發達國傢的10%～20%。一方面與無NO吸入設備有關，另一方面，由於經濟原因放棄者也占有一定比例。早產兒未愈率高於足月兒，但差異無統計學意義，與徐孝華等的報道一致。早產兒未愈者的原發性疾病均為RDS。原發性PPHN雖然較少卻並非罕見，有文獻報道PPHN患兒中原發性PPHN占比高達27%，其中不乏漏診、誤診病例。本研究中3例死亡患兒病理學結果2例證實為原發性肺動脈高壓，其中ACD 1例，高血壓性肺血管重塑1例。ACD是導致原發性PPHN重要病因，肺動脈管壁增厚、肺泡間質增厚和肺毛細血管密度低是最突出的組織學特征。胎兒期或圍生期高血壓性肺血管重塑病理學表現主要為肺小血管管壁平滑肌增生和外膜增厚，導致無法用肺實質疾病解釋的原發性肺動脈壓力增高，母體絨毛膜炎、胎盤血管損傷、胎兒宮內生長發育受限等均與該病的發生密切相關。本研究中高血壓性肺血管重塑的病例，其母親即患有重度子癇前期。
綜上，本研究顯示，早產兒發生PPHN的比例增加，對於原發病為RDS、感染及母親患有胎膜早破、胎盤早剝、子癇前期等並發癥的早產兒，需高度警惕PPHN的發生。對於難以糾正的PPHN，原發性肺動脈高壓應重點考慮。因病例數偏少，本研究有一定的局限性，以後將繼續擴大樣本，以期得到更加確切的結論。
來源：中華實用兒科臨床雜志,2017,32( 9 ): 687-690.
本文經《中華醫學雜志》社有限責任公司授權，僅限於非商業應用。
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作者：李寧 陳紅武 張俊亮 黃為民
新生兒持續肺動脈高壓(PPHN)指新生兒出生後肺血管的阻力持續性升高，肺動脈壓大於體循環壓，由胎兒型循環向正常 成人 型循環的過渡出現障礙，血液在卵圓孔和/或動脈導管水平出現雙向分流或右向左分流，低含氧量血液進入體循環導致持續低氧血癥的病理生理過程，常伴心肌功能障礙和體循環阻力的下降，是多種疾病導致新生兒死亡的最終病理途徑。PPHN是新生兒重癥監護室(NICU)較為常見和最為兇險的疾病之一，在足月兒及早產兒均有發病，發病率約為活產新生兒的2/1 000，病死率因醫療衛生水平不同而差別較大(4%～33%)。PPHN分為原發性和繼發性，新生兒期的大部分PPHN為繼發性，引起缺氧的因素均可導致PPHN，常見的有胎糞吸入綜合征(MAS)、圍生期窒息、呼吸窘迫綜合征(RDS)、肺炎、濕肺、先天性膈疝等。原發性PPHN病因為先天性的肺血管發育異常及肺發育不良，病情因發育異常的程度而不同，大多預後不良。母親孕期疾病在新生兒PPHN的發病中起重要作用，宮內缺氧、炎性反應、母體孕後期應用非甾體類抗炎藥和抗抑鬱藥物等，可導致宮內肺血管張力和反應性增高、肺血管重塑、肺動脈壓升高。為研究影響新生兒PPHN發生和預後的高危因素，現回顧性分析在南方醫科大學南方醫院收治的56例PPHN患兒病例。
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1.2 觀察指標
2組PPHN的原發病；母親妊娠期並發癥；出院時情況轉歸，包括痊愈、好轉、放棄、死亡，放棄和死亡統稱未愈；部分死亡病例的病理結果。
1.3 病理檢查方法
死亡患兒監護人同意屍檢者，取肺部標本，在HE染色基礎上，采用鏈黴菌抗生物素蛋白－過氧化物酶連結法(SP法)行CD34、CD68、角蛋白(CK)，甲狀腺轉錄因子－1(TTF－1)免疫標記和六胺銀特殊染色。屍體解剖及病理學檢查由南方醫科大學病理學教研室完成，且2名以上病理學教授診斷一致。
1.4 統計學處理
采用SPSS 19.0軟件對數據進行統計學分析。計量資料用±s表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用百分比(%)表示，組間率的比較采用χ2檢驗。P 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 PPHN足月兒組和早產兒組的一般情況比較
根據胎齡分為早產兒組和足月兒組。早產兒27例，男14例，女13例；陰道分娩15例，剖宮產12例。足月兒組29例，男15例，女14例；陰道分娩18例，剖宮產11例。2組性別構成、分娩方式、PPHN發病年齡比較，差異均無統計學意義(均P 0.05)，見表1，治療方法一致，均給予高頻振蕩通氣、西地那非、前列地爾降低肺動脈壓等治療。
表1.足月兒組與早產兒組持續肺動脈高壓患兒一般情況比較
2.2 PPHN足月兒組和早產兒組原發性疾病比較
2組原發於肺部病變者31例(31/56例，55.36%)。早產兒組原發病以RDS為主，其次為感染，其他包括新生兒窒息、吸入性肺炎、病因不明各1例；足月兒組原發病以MAS為主，其次為先天性心臟病，其他包括新生兒窒息、吸入性肺炎各2例，失血性休克及病因不明各1例。2組RDS 、MAS、先天性心臟病的比例比較，差異均有統計學意義(均P 0.05)，見表2。
表2.足月兒組和早產兒組持續肺動脈高壓新生兒原發性疾病比較 [例(%)]
2.3 足月兒組和早產兒組母親妊娠期並發癥比較
早產兒組的母親患妊娠期疾病者15例，占55.56%(15/27例)，其中胎膜早破4例、子癇前期4例、胎盤早剝4例、妊娠期糖尿病2例、胎盤絨毛膜炎1例；29例足月組中，母親妊娠期疾病者8例，占27.59%，其中胎膜早破2例、子癇前期2例、妊娠期糖尿病2例、胎盤絨毛膜炎1例、羊水過少1例。早產兒組母親有妊娠期並發癥者較足月兒組比例高，2組比較差異有統計學意義(χ2＝4.519，P＝0.034 )。
2.4 PPHN足月兒組和早產兒組預後比較
27例早產兒中治愈及好轉18例，未愈9例，未愈率33.33%；29例足月兒治愈及好轉21例，未愈8例，未愈率27.59%。早產兒組預後較差，2組比較差異無統計學意義(χ2＝0.218，P＝0.640)。
2.5 原發病對PPHN足月兒與早產兒組預後的影響
早產兒組未愈者9例，原發病均為RDS(100.0%)；足月兒未愈者8例中，4例原發病為MAS(50.0%)，RDS 2例(25.0%)，病因不明(12.5%)、先天性心臟病(12.5%)各1例。
2.6 死亡3例患兒肺部病理學診斷
病例1：女，6 h，因 呻吟、氣促6 h，發紺5 h 自外院轉入。患兒為第1胎，第1產，胎齡37周，順產，羊水清，Apgar評分正常，體質量2.8 kg，出生後即出現呻吟、氣促。其母孕期產檢無異常。入院後患兒進行性呼吸困難、血氧飽和度下降，動脈血氣分析：pH值7.32，氧分壓[p(O2)]5.96 kPa，二氧化碳分壓[p(CO2)]5.45 kPa，堿剩餘(BE)－8.5 mmol/L；血常規、C反應蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)未見異常。X線胸片：雙肺紋理增多、增粗、模糊，心影較大。給予同步間歇指令通氣(SIMV)模式機械通氣，入院11 h出現PPHN，床邊超聲心動檢查：肺動脈收縮壓6.67 kPa，全心擴大，動脈導管未閉(管型)，左心功能正常。給予高頻振蕩通氣、升壓、擴容，硫酸鎂、前列腺素等擴張肺血管、米力農強心等治療。患兒持續PPHN、反復低血壓，多臟器功能損傷，於出生後第4天死亡。肺部大體標本病理基本正常，沉浮實驗陰性。鏡下顯示：肺組織發育不良，肺泡單位縮小，結構不清，部分呈萎陷狀態，肺泡間隔明顯增寬，毛細血管密度低且位置異常，與肺泡上皮之間間距增寬，肺靜脈血管擴張明顯，間質內可見中小動脈管壁肌層明顯增厚。CD34、CK免疫標記和六胺銀染色都顯示肺泡間隔寬，肺泡單位縮小，間隔內毛細血管密度低且與肺泡上皮間距增寬，中小動脈壁增厚。CD68、TTF－1無特殊表達。病理診斷：符合肺泡毛細血管發育不良(ACD)改變。
病例2：女，10 min，因 胎齡32周早產兒，出生後進行性呼吸困難10 min 入院。患兒為第1胎，第1產，因其母重度子癇前期在本院剖宮產，羊水清，臍帶扭轉40周，出生體質量1.07 kg。Apgar評分1 min 6分，予復蘇囊正壓通氣等，5 min、10 min Apgar評分均為10分，隨即出現皮膚發紺、進行性呼吸困難，聽診雙肺呼吸音低。動脈血氣分析：pH值7.09，p(O2) 4 kPa，p(CO2) 6.55 kPa，BE－14.6 mmol/L；血常規未見異常，血PCT 100 μg/L，血培養陰性。X線胸片：重度RDS。入院後給予肺表面活性物質氣管內滴註、高頻振蕩通氣、美羅培南抗感染等。於出生6 h血氧飽和度下降，導管前後血氧飽和度差值 15%，高氧高通氣實驗陽性，床邊心臟超聲見動脈導管水平右向左分流，左心功能正常，診斷PPHN，繼續高頻振蕩通氣，予前列地爾、硫酸鎂、西地那非擴張肺小動脈等，PPHN不能緩解，於出生後36 h死亡。肺部大體病理基本正常，沉浮實驗陰性。鏡下可見肺小動脈平滑肌增生，外膜增厚，部分肺不張伴肺透明膜形成(圖1A、圖1B)；CD34染色顯示肺血管密度正常。病理診斷：原發性肺動脈高壓(高血壓性肺血管重塑)。
圖1.高血壓性肺血管重構患兒肺組織(HE染色，×100)
註：A：肺小動脈外膜增厚；B：肺小動脈平滑肌增生
病例3：男，6 h，因 呻吟、發紺4 h 自外院轉入。患兒為第3胎，第2產，胎齡36周，胎膜早破3 h，出生Apgar評分正常，體質量2.65 kg。出生後2 h開始無明顯誘因出現呻吟、氣促、發紺、進行性呼吸困難，聽診雙肺聞及痰鳴音。帶氣管插管、復蘇囊加壓給氧入本院，予清理呼吸道、高頻振蕩通氣後氣促、發紺緩解。動脈血氣分析：pH值7.28，p(O2) 8.16 kPa，p(CO2) 5.0 kPa，BE－8.6 mmol/L；血常規、PCT、CRP未見異常；致畸五項(TORCH)陰性、腸道病毒陰性；X線胸片：不除外輕度RDS。於出生9 h出現PPHN，床邊心臟超聲：右心增大，肺動脈收縮壓5.6 kPa。予肺表面活性物質氣管內滴註、高頻振蕩通氣、前列地爾、西地那非擴張肺小動脈等，PPHN無緩解，於出生後20 h死亡。其母妊娠32周時曾不明原因腹瀉，自愈。肺部大體病理基本正常，沉浮實驗陰性。鏡下可見部分肺不張伴肺透明膜形成，肺泡間隔明顯增厚，伴大量淋巴細胞浸潤。病理診斷：間質性肺炎。
3 討論
PPHN多發生於足月兒和近足月兒，但隨著早產兒出生率的增高，PPHN在早產兒中的發病數量增加，約有2%以上的早期RDS早產兒發生PPHN。然而，目前對早產兒PPHN的研究報道仍較少。本研究中足月兒PPHN 29例，早產兒27例，早產兒PPHN占比例較徐孝華等報道的28.1%明顯增加，主要考慮從近年來住院患兒中早產兒數量逐年增多，另由於圍生期保健開展和新生兒窒息復蘇技術的普及，足月兒常見的窒息缺氧、MAS等疾病明顯減少，導致足月兒入院減少。
在原發病的構成方面，與文獻報道一致，肺部病變仍是發生PPHN的最主要原因。杜嵐嵐等報道45例包括早產兒、足月兒在內PPHN與非PPHN新生兒危險因素研究，肺濕、吸入性肺炎或MAS、RDS、窒息、新生兒膿毒癥是新生兒PPHN發生的危險因素，但未針對早產兒進行相關分析。本研究中，早產兒組與足月兒組相比，早產兒PPHN多繼發於RDS，足月兒以MAS為主。RDS早產兒肺表面活性物質的分泌不足，加之肺血管與肺實質的發育不成熟，導致低氧、肺動脈痙攣。肺部膨脹不全導致病變部位血管扭曲管腔狹窄，大量炎性因子的釋放影響瞭血管內皮一氧化氮(NO)的釋放，低氧血癥及高碳酸血癥造成肺血管平滑肌痙攣，均導致肺血管阻力明顯增高。本研究中，感染因素在早產兒PPHN組居於原發病的第2位(29.63%)。感染繼發PPHN的主要機制是嚴重感染所導致的心肌功能障礙、肺微血管血栓、肺血管痙攣；而早產的發生多與宮內感染有關，且早產兒心肌功能較足月兒差，是繼發PPHN的病理生理基礎。
母親妊娠期並發癥對新生兒PPHN的影響越來越受重視，造成宮內應激和慢性缺氧的因素，包括絨毛膜炎、胎盤血管損傷、子癇前期、胎兒宮內生長發育受限等，都與該病的發生有關。早產兒組母親妊娠期並發癥比例(55.56%)高於足月兒組(27.59%)，胎膜早破、胎盤早剝、子癇前期是主要原因，2組比較差異有統計學意義。
預後方面，早產兒組未愈率33.3%，足月兒組未愈率27.58%，均高於發達國傢的10%～20%。一方面與無NO吸入設備有關，另一方面，由於經濟原因放棄者也占有一定比例。早產兒未愈率高於足月兒，但差異無統計學意義，與徐孝華等的報道一致。早產兒未愈者的原發性疾病均為RDS。原發性PPHN雖然較少卻並非罕見，有文獻報道PPHN患兒中原發性PPHN占比高達27%，其中不乏漏診、誤診病例。本研究中3例死亡患兒病理學結果2例證實為原發性肺動脈高壓，其中ACD 1例，高血壓性肺血管重塑1例。ACD是導致原發性PPHN重要病因，肺動脈管壁增厚、肺泡間質增厚和肺毛細血管密度低是最突出的組織學特征。胎兒期或圍生期高血壓性肺血管重塑病理學表現主要為肺小血管管壁平滑肌增生和外膜增厚，導致無法用肺實質疾病解釋的原發性肺動脈壓力增高，母體絨毛膜炎、胎盤血管損傷、胎兒宮內生長發育受限等均與該病的發生密切相關。本研究中高血壓性肺血管重塑的病例，其母親即患有重度子癇前期。
綜上，本研究顯示，早產兒發生PPHN的比例增加，對於原發病為RDS、感染及母親患有胎膜早破、胎盤早剝、子癇前期等並發癥的早產兒，需高度警惕PPHN的發生。對於難以糾正的PPHN，原發性肺動脈高壓應重點考慮。因病例數偏少，本研究有一定的局限性，以後將繼續擴大樣本，以期得到更加確切的結論。
來源：中華實用兒科臨床雜志,2017,32( 9 ): 687-690.
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